壽命由天定還是由人呢？ 54% 的遺傳密碼 翻轉抗衰老認知

過去我們認為壽命僅有 25% 取決於基因，其餘全靠生活習慣。然而，2025 年多項跨國研究指出，當我們排除「意外」因素，基因對內源性壽命的貢獻竟高達一半以上。

然而，近期由以色列魏茨曼科學研究所、瑞典卡羅林斯卡研究所及中國西湖大學等多家頂尖機構聯合發表的研究（Shenhar et al., 2025）徹底挑戰了這一共識。研究指出，當我們排除那些非生物性衰老導致的死亡因素後，人類壽命的內源性遺傳率實際上高達 54%。這一發現不僅將遺傳貢獻翻了一倍，也重新定義了我們對衰老機制與公共衛生的理解。

過去研究的盲點：混淆了「意外」與「衰老」

為什麼過去的研究會低估基因的力量？科學家指出有兩個關鍵問題：

1. 忽視了「外源性死亡」

    之前的研究將意外、感染、暴力等外部環境導致的死亡一併計算，這掩蓋了人體內在生物學的健康訊號。

2. 納入年齡切點不一

    不同研究使用的最低統計年齡從 15 歲到 37 歲不等，這會稀釋基因在早期健康表現上的數據顯著性。

研究團隊採用了複雜的數學模型分析了丹麥與瑞典的雙胞胎數據，發現隨著工業化社會帶來環境與醫療改善（外源性死亡降低），基因對壽命的影響力變得更加清晰。當模擬環境中外源性死亡率降至零時，雙胞胎之間的壽命相關性顯著提升，最終遺傳率（Heritability）穩定在約 50% 左右。

「我們建議將 15 歲作為研究壽命遺傳的切點，因為青春期後，由生物學老化驅動的內源性死亡風險才開始正式上升。」—— 研究作者 Shenhar et al. (2025)

端粒長度：生命時鐘的遺傳軌跡

另一份針對野生家麻雀種群的長期研究（Chik et al., 2025）則從微觀角度印證了基因的力量。端粒（Telomeres）是染色體末端的保護套，會隨著細胞分裂縮短，是衡量生物學年齡的關鍵指標。

該研究分析了 16 年間超過 2,000 份縱向樣本，發現：

• 端粒長度的遺傳率：在麻雀群體中約為 12.3%。
• 基因與年齡的交互作用（G x A）：這是一個極具啟發性的發現——隨著個體變老，基因對端粒動態變化的影響力反而會增加。
• 負向相關：初始端粒較長的個體，其縮短速度往往較慢，這表明某些基因型在對抗老化方面具有天然的持久力。

UK Biobank：罕見基因變異與致癌風險

如果說端粒決定了基礎壽命，那麼罕見的基因突變則決定了「生命的天花板」。Park 等人（2025）利用 UK Biobank 超過 39 萬人的全外顯子定序數據，發現了與壽命縮短直接相關的基因地圖。

研究確認了 14 個與遺傳負荷（Gene Burden）顯著相關的基因，其中包括：

1. 已知關鍵基因

APOE ε4

與循環系統疾病及神經系統老化（阿茲海默症）高度相關。

2. 罕見變異負擔

TET2, ATM, BRCA1/2

這些基因的缺失或致病變異，顯著增加了癌症風險並直接縮短壽命。

最令人警醒的發現是，壽命的遺傳關聯與致癌路徑（Oncogenic pathways）高度相關。這意味著「抗癌」本質上就是「長壽」的第一道防線。透過早期基因篩查，我們能識別出那些帶有特定罕見變異的個體，進而進行更精準的健康干預。

既然基因佔了 50%，後天努力還有用嗎？

答案是肯定的。

基因提供了生命的藍圖，但環境與選擇決定了這張藍圖如何被執行。

即便某些基因如 SIRT6 被稱為「長壽基因」，能增強基因組穩定性，但大多數壽命特徵是「多基因（Polygenic）」的。在基因療法尚未普及到能同時修改數千個基因位點之前，我們能做的核心任務是「降低外源性死亡風險」並「調控表觀遺傳」。

以下是科研證實能有效對抗生物衰老的四大支柱：

1. 熱量限制 

    不過度攝取熱量可降低氧化壓力，已被證實能啟動體內抗衰老通路。

2. 規律的中高強度運動

    這能有效維持端粒長度，並對抗與年齡相關的生理衰退。

3. 高品質睡眠 (7-8 小時)

    睡眠是身體進行基因修復與代謝廢物清理的關鍵時段。

4. 心理動機與目標感 

    具備生活目標感的人群，皮質醇水平較低，壽命更長。

總結：與基因共舞

參考文獻